El Colapso De La Teoria De La Evolucion En 20 Preguntas

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¿Por Qué La Resistencia De Las Bacterias A Los Antibióticos No Es Un Ejemplo De Evolución?

Uno de los conceptos biológicos que los evolucionistas intentan presentar como prueba para su teoría es la resistencia de las bacterias a los antibióticos. Muchas fuentes evolucionistas mencionan la resistencia a los antibióticos como un ejemplo del desarrollo de los seres vivos mediante mutaciones favorables. Se dice más o menos lo mismo acerca de los insectos que desarrollan inmunidad a insecticidas como el DDT.

Sin embargo, en este punto los evolucionistas también se equivocan.

Los antibióticos son »asesinos de moléculas« producidos por microorganismos para luchar contra otros microorganismos. El primer antibiótico fue la penicilina, descubierta el año 1928 por Alexander Fleming. Fleming se dio cuenta de que el moho producía una molécula que mataba a la bacteria staphylococcus, y este descubrimiento significó un paso fundamental en el mundo de la medicina. Los antibióticos derivados de microorganismos se usaron contra las bacterias con resultados positivos.

Pronto se descubrió otra cosa: a lo largo del tiempo, las bacterias desarrollan inmunidad a los antibióticos. El mecanismo funciona así: gran parte de las bacterias expuestas a antibióticos muere, pero otras, que no resultan afectadas, se reproducen rápidamente y pronto forman toda la población. Así, toda la población es inmune a los antibióticos.

Los evolucionistas intentan presentarlo como “la evolución de las bacterias mediante adaptación a la situación”.

La verdad, sin embargo, es muy distinta de esta interpretación tan superficial. Uno de los científicos que ha estudiado este tema con más detalle es el biofísico israelita Lee Spetner, también conocido por su libro Not by chance publicado el 1997. Spetner defiende que la inmunidad de las bacterias es el resultado de dos mecanismos distintos, pero que ninguno de los dos sirve como prueba para la teoría de la evolución. Estos dos mecanismos son:

1) Transferencia de genes resistentes que ya existen en las bacterias.

2) Desarrollo de resistencia como resultado de la pérdida de datos genéticos a causa de mutaciones.

En un artículo publicado el 2001, el profesor Spetner explica el primer mecanismo:

Algunos microorganismos tienen genes resistentes a estos antibióticos. Esta resistencia puede producirse de varias maneras, degradando la molécula de antibiótico o expulsándola de la célula (…). El organismo que tiene estos genes puede transferirlos a otras bacterias, lo que convierte a estas en resistentes a su vez. Aunque los mecanismos de resistencia son específicos para un antibiótico en particular, la mayor parte de bacterias patológicas han (…) tenido éxito en la acumulación de varios sistemas genéticos que les hacen resistentes a varios antibióticos.69
e coli bakterisi
 

Bacterias E. coli

La resistencia bacteriana a los antibióticos no es una prueba de la evolución como sugieren los darwinistas.

Spetner continúa diciendo que esto no es una “prueba a favor de la evolución”:

La adquisición de resistencia a los antibióticos de esta forma (…) no es del tipo que sirve de prototipo para las mutaciones que se necesitarían para explicar la Evolución (...). Los cambios genéticos que podrían ilustrar la teoría no sólo tendrían que añadir información al genoma de la bacteria, sino que deberían añadir información nueva al biocosmos. La transferencia horizontal de genes sólo transmite genes que ya existen en algunas especies.70

Así pues, en este caso no podemos hablar de evolución, porque no se crea información genética nueva: simplemente, se transmite entre las bacterias información genética ya existente.

El segundo tipo de inmunidad, que aparece como resultado de una mutación, tampoco es un ejemplo de evolución. Spetner escribe:

... [Un] microorganismo puede, a veces, adquirir resistencia a un antibiótico mediante la sustitución aleatoria de un solo nucleótido (…). La estreptomicina, descubierta por Selman Waksman y Albert Schatz y descrita por primera vez el 1944, es un antibiótico contra el cual las bacterias pueden adquirir resistencia de este modo. Pero aunque la mutación que experimentan en el proceso es beneficiosa para el microorganismo cuando hay estreptomicina, no puede servir de prototipo para el tipo de mutaciones que la TND (Teoría Neodarviniana) necesita. El tipo de mutación que ofrece resistencia a la estreptomicina se manifiesta en el ribosoma y rebaja su encaje molecular con la molécula del antibiótico.71

En su libro Not by Chance, Spetner compara esta situación con el problema de la relación llave-cerradura. La estreptomicina, igual que una llave que encaja perfectamente en una cerradura, se instala en el ribosoma de una bacteria, desactivándolo. Por otro lado, la mutación descompone el ribosoma, con lo que se consigue que la estreptomicina no se quede en él. Aunque esto se interpreta como “una bacteria desarrollando inmunidad contra la estreptomicina”, no beneficia a la bacteria, más bien le resulta perjudicial. En palabras de Spetner:

Este cambio en la superficie del ribosoma del microorganismo evita que la molécula de estreptomicina ataque y lleve a cabo su misión antibiótica. Resulta que esta degradación es una pérdida de especificidad y por tanto una pérdida de información. El tema central es que la Evolución (…) no se puede conseguir con mutaciones de este tipo, no importa cuántas ocurran. La evolución no puede basarse en mutaciones acumuladas que no hacen más que reducir especificidad.72

En resumen, una mutación en el ribosoma de una bacteria hace que esa bacteria sea resistente a la estreptomicina. Esto ocurre a causa de la “descomposición” del ribosoma por mutación. Es decir, no se añade información genética nueva a esa bacteria. Al contrario: la estructura del ribosoma se descompone; es decir, la bacteria se vuelve »inválida« (también se ha descubierto que el ribosoma de la bacteria mutada es menos funcional que el de una bacteria normal). Ya que esta “invalidez” impide que el antibiótico ataque el ribosoma, se crea »resistencia a los antibióticos«.

En conclusión, no hay ningún ejemplo de mutación que »desarrolle información genética«. Los evolucionistas, que quieren presentar la resistencia a los antibióticos como prueba a favor de la evolución, tratan este tema de manera muy superficial y por consiguiente se equivocan.

Lo mismo ocurre con la inmunidad que los insectos desarrollan al DDT y a otros insecticidas similares. En la mayoría de esas situaciones, se utilizan los genes inmunes que ya existen. El biólogo evolucionario Francisco Ayala lo admite con estas palabras: “Las variantes genéticas que se necesitan para resistir los tipos de pesticida más diversos estaban presentes en todas las poblaciones expuestas a estos componentes sintéticos” 73. Otros ejemplos que se explican por mutación, como en la mutación ribosómica mencionada arriba, son fenómenos que causan “déficits de información genética” en los insectos.

En este caso no se puede decir que los mecanismos de inmunidad de las bacterias e insectos sean una prueba a favor de la teoría de la evolución, porque esta teoría se basa en la afirmación de que los seres vivos se desarrollan mediante mutaciones. Sin embargo, Spetner explica que ni la inmunidad a los antibióticos ni ningún otro fenómeno biológico indican que se pueda hablar de mutación:

Nunca se han observado mutaciones como las que se necesitarían para macroevolución. Tras un examen a nivel molecular, vemos que ninguna mutación aleatoria que pudiera representar las mutaciones que necesita la Teoría Neodarviniana ha añadido información. Me pregunto: ¿son las mutaciones que hemos observado hasta ahora del tipo que esta teoría necesita? Y la respuesta es ¡NO!74

 

NOTAS

69. Dr. Lee Spetner, Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max, 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp

70. Dr. Lee Spetner, »Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp

71. Dr. Lee Spetner, »Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp

72. Dr. Lee Spetner, »Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp

73. Francisco J. Ayala, The Mechanisms of Evolution, Scientific American, Vol. 239, Septiembre 1978, p. 64, (negrita aadida)

74. Dr. Lee Spetner, Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max, 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp

 

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